这同济大学发的50.3分的Cell子刊，讲的是肿瘤微环境中cGAS的甲基化，他们机制做得还不错……

主要观点总结

本文讲述了同济大学发表在Cell子刊Cancer cell上的文章，文章研究了蛋氨酸剥夺对cGAS-STING信号通路的影响。研究发现蛋氨酸剥夺会导致cGAS蛋白甲基化，进而被拴在染色质上，失去功能活性。研究还表明，SAM是蛋氨酸代谢过程中影响cGAS-STING信号通路的关键代谢产物，而甲基化的cGAS通过与UHRF1相互作用拴系染色质上。研究也探索了SUV39H1的作用及与肿瘤的关系。

关键观点总结

关键观点1: 蛋氨酸剥夺对cGAS-STING信号通路的影响

蛋氨酸剥夺导致cGAS蛋白甲基化，进而使其被拴在染色质上，失去功能活性。

关键观点2: SAM在蛋氨酸代谢中的作用

SAM是蛋氨酸代谢过程中影响cGAS-STING信号通路的关键代谢产物，参与甲基化过程。

关键观点3: 甲基化cGAS与UHRF1的相互作用

甲基化的cGAS通过与UHRF1相互作用拴系染色质上，进一步影响其活性。

关键观点4: SUV39H1在cGAS甲基化和肿瘤中的影响

研究发现SUV39H1催化cGAS的甲基化，其抑制可能促进肿瘤免疫。但具体机制需要进一步研究。

文章预览

这次夏老师讲的是同济大学发表在50.3分的Cell子刊——Cancer cell上的文章： 这篇文章就有点意思了，虽然讲的还是cGAS-STING信号通路（ 不清楚cGAS-STING信号通路的话，可以回去看看《信号通路是什么鬼？》系列里的这个信号通路复习下 ）。但这篇文章讲的cGAS-STING信号通路，是通过蛋氨酸剥夺发现的。蛋氨酸剥夺大家还得及么？之前讲过好几篇蛋氨酸剥夺的文章，都和甲基化有关： 这篇文章的研究中，他们发现蛋氨酸会导致cGAS蛋白甲基化，甲基化后的cGAS会被拴在染色质上。熟悉cGAS-STING信号通路的话，应该清楚cGAS是游离在胞质中，响应dsDNA，然后催化形成cGAMP，以激活STING的（ 不熟悉就回去看看《信号通路是什么鬼？》系列，都给你们详细介绍过 ）。当cGAS被拴在染色质上后，它的功能活性就丧失了。而cGAS-STING信号通路激活的下游，就是通过IRF3激活IF ………………………………