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来源: 好本子 NAT10 介导的 ac4C 乙酰化驱动的 m6A 修饰通过参与 YTHDC1-LDHA/PFKM 调节糖酵解并促进骨肉瘤 图源: Cell Communication and Signaling 1、这篇文章首先确定了 N4-乙酰胞嘧啶(ac4C)乙酰化的关键酶 NAT10 在人骨肉瘤组织中高度表达,其敲除增强了 m6A 含量并显着抑制了骨肉瘤细胞的生长、迁移和侵袭; 2、本文的 创新性 主要在于:①首次证明 ac4C 驱动的 RNA m6A 修饰可以正向调节癌细胞的糖酵解,并揭示了骨肉瘤中 NAT10/ac4C-YTHDC1/m6A-LDHA/PFKM 以前未被识别的信号轴;②首次揭示了 NAT10 介导的 YTHDC1 mRNA 衰变部分是由于其 mRNA 转录本的稳定性降低,导致蛋白质翻译的抑制和骨肉瘤细胞生长的抑制。 研究背景 骨肉瘤是最常见的原发性骨恶性肿瘤,其特征是高度恶性肿瘤和不良预后,转移后的 5 年生存率低于 20% 。因此,探索骨肉瘤发展和进展的分子机制对
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