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内容来源: 小药说药 前言 在肿瘤免疫治疗中,免疫系统主要诱导细胞毒性淋巴细胞的细胞溶解作用来抑制疾病的进展。然而,肿瘤微环境中的CD8+T细胞往往因为持续的抗原刺激,发生耗竭。耗竭的CD8+T细胞持续存在,但逐渐失去其效应器功能、细胞毒性和增殖能力,导致免疫监视功能低下。 耗尽的CD8 T细胞通常表达一整套抑制性免疫检查点受体( ICR ),由同源配体触发,通过下游信号通路调节T细胞反应。在耗竭的CD8+T细胞中,阻断ICR和免疫检查点配体( ICL )之间的相互作用是恢复CD8+T细胞的可行策略。考虑到肿瘤微环境中T细胞与其他免疫细胞之间的广泛相互作用,免疫细胞上的免疫检查点配体表达在促进抗肿瘤免疫应答方面与肿瘤细胞上的ICL表达同样重要。因此,有必要深入了解这些ICL,以及哪些因素导致ICL表达的患者间差异。 PD-1的配体 PD-1
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