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仅供医学专业人士参考 目前，血栓素A2（TXA2）作为一个独立的全因死亡和心血管死亡风险因素，已经引起了广泛关注。尽管标准的阿司匹林（ASA）治疗能够有效抑制血小板中TXA2的生成，但由于非血小板组织的TXA2生成未能完全抑制，TXA2仍可能通过其他机制影响心血管疾病的发生和进展。越来越多的证据表明，TXA2-TPr信号通路在心力衰竭的病理过程中起着重要作用。近期，JACC杂志发表了一篇研究，旨在探讨全身性TXA2生成与长期心力衰竭风险之间的关系，并评估尿液中的TXB2-M是否可以作为潜在的生物标志物用于识别高风险个体。一起来看看吧！ 研究背景 血栓素A2（TXA2）生成有血小板来源和非血小板来源，是一个强效且独立的全因死亡和心血管（CV）死亡风险因素。TXA2是通过环氧化酶（COX）及下游的血栓素合成酶在信号激活下代谢花生四烯酸生成的，
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