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昨天,匹兹堡大学 Charles Sfeir 通讯在《 Proceedings of the National Academy of Sciences 》发表论文“ Therapeutic delivery of CCL2 modulates immune response and restores
host–microbe homeostasis ”,对 CCL2 在牙周病( PD )背景下的治疗潜力进行了全面研究,提供了慢性炎症性疾病的背景下对免疫系统和微生物组之间复杂关系的见解。 研究人员使用临床相关的帕金森病小鼠模型成功制备并表征了缓释 CCL2 微粒。该模型能够评估 CCL2 在不同疾病严重程度阶段的治疗效果,包括预防、干预和修复。微粒( MP )旨在提供受控和持续的 CCL2 释放,确保对巨噬细胞具有一致的局部免疫调节作用。 该研究发现 CCL2 的局部持续递送能够抑制初始和已确立的 PD 中的牙槽骨丢失和破骨细胞活性。这是通过上调 M2 巨噬细胞标志物和下调促炎和促破骨细胞标志物来实现的。该研究还揭示了巨噬细胞基
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