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【导读】 肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的高渗透与肿瘤促进和免疫抑制有关。然而,尽管TREM2(表达在髓系细胞上的触发受体)被证明是TAMs的关键免疫抑制调节因子,但尚不清楚TREM2阳性TAM是如何招募的,以及TREM2与哪些配体相互作用以介导免疫抑制。 8月13日,中山大学黄曦研究团队在期刊 《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》 上发表了研究论文,题为“ Galectin-3 induces pathogenic immunosuppressive macrophages through interaction with TREM2 in lung cancer” ,本研究发现,通过CCL2-CCR2趋化轴,肿瘤组织内会招募到大量TREM2+巨噬细胞。Galectin-3会抑制TREM2介导的吞噬作用,并促进TREM2+巨噬细胞向具有减弱抗原呈递和共刺激功能的免疫抑制性TAMs转化,无论是在体外还是体内都是如此。Galectin-3可能是TREM2的潜在配体。通过基因和药物手段阻断TREM2和Galectin-3的活性,可以在皮
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