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2024年8月28日, 王占祥教授团队 和 李勤喜教授团队 在 Nature Communications 杂志在线发表了题为“The proto-oncogene tyrosine kinase c-SRC facilitates glioblastoma progression by remodeling fatty acid synthesis”的文章,阐述了 胶质瘤脂肪酸合成代谢的新机制 。本研究发现,原癌基因c-SRC在胶质瘤中广泛激活,通过磷酸化 激活ACSS2促进乙酸生成乙酰辅酶A,同时磷酸化抑制ACLY使柠檬酸分流至IDH1催化反应,促进NADPH产生。c-SRC通过“on-off”方式,有效调控ACSS2和ACLY来重塑脂肪酸合成,确保同时提供乙酰辅酶A和NADPH以满足胶质瘤细胞脂肪酸合成的需求。该项研究揭示c-SRC调控ACSS2和ACLY这两个“开关”的分子机制,为理解胶质瘤代谢灵活性提供了一个范例。 胶质瘤表现出高度的侵袭性和复发率,它被认为是最难治愈的肿瘤之一。早在20世纪20年代,Otto Warburg发现即便是在氧气充足的情
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