GPR17：罗氏大力布局的多发性硬化潜力靶点

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GPR17、髓鞘再生、与多发性硬化（MS） 中枢神经系统 (CNS) 受损后，尽管一些策略可以促进轴突再生，但再生后的轴突往往无法恢复其原有的行为和功能。这表明深入研究CNS受损后髓鞘再生的机制至关重要。 在成人的CNS中，少突胶质细胞前体细胞 (OPCs) 通过增殖、分化等多步骤过程，最终转变为成熟的少突胶质细胞，形成髓鞘结构。然而，在多发性硬化症 (MS) 和阿尔茨海默病等神经系统疾病中，脱髓鞘和髓鞘再生过程异常，这正是导致这些疾病的关键病理机制之一。更值得关注的是，在进行性MS的晚期，一些新生的OPCs出现病变，无法进一步分化为成熟的少突胶质细胞。 髓鞘对于维持轴突传导和神经系统之间的高效通信至关重要。因此，深入揭示髓鞘形成的调控机制，对于开发治疗神经系统疾病的新策略具有重要意义 。 很早便有强有力的证据表明GPR1 ………………………………