主要观点总结
本文介绍了王迪教授及其团队关于组织损伤修复的研究。研究揭示了巨噬细胞在组织损伤修复中的重要作用，特别是其通过GSDMD释放的脂质代谢物11,12-EET在促进组织损伤修复方面的作用。研究还指出，巨噬细胞GSDMD有助于肌肉干细胞激活和增殖，从而促进肌肉组织的修复。此外，该研究还探讨了GSDMD如何影响炎症反应和组织修复过程中的其他已知配体-受体互作，以及如何通过代谢物通讯促进组织损伤修复的机制。
关键观点总结
关键观点1: 组织损伤修复是临床治疗的重要目标，巨噬细胞在此过程中发挥关键作用。
巨噬细胞通过分泌促/抗炎介质、生长因子等发挥复杂作用，但其与其他细胞类型之间的代谢通讯尚未得到充分探索。
关键观点2: GSDMD在炎症性疾病中占据重要地位，研究发现‘超活化’状态的巨噬细胞可能通过GSDMD主动分泌效应分子，如生物活性代谢物等。
王迪教授及其团队的研究发现，巨噬细胞中的GSDMD释放的脂质代谢物11,12-EET介导了巨噬细胞与干细胞之间的代谢通讯，从而促进组织损伤后的修复。
关键观点3: 研究揭示了GSDMD通过影响肌肉干细胞（MuSCs）来促进组织损伤后修复的机制。
研究人员发现，外源补充11,12-EET或其内源性积累可促进MuSCs的激活和增殖，进而促进肌肉组织的修复。
关键观点4: 该研究还探讨了GSDMD如何影响炎症反应和组织修复过程中的其他已知配体-受体互作。
研究发现，在组织修复过程中，机体需要依赖一系列精准调控的策略来放大关键信号的传导以实现快速高效的组织修复，其中11,12-EET能够帮助损伤微环境中促修复的FGF生长因子凝聚，有效放大生长因子传导的下游信号。
文章预览
组织损伤严重影响人们的生活质量和健康，是临床治疗力求解决的重大难题。严格受控的炎症反应对组织损伤后的修复至关重要，包括起始的急性炎症阶段和随后的消退修复阶段，但早期炎症如何为后期的组织重建提供修复驱动力仍然是未知的。巨噬细胞作为组织再生过程中的关键免疫细胞，其通过分泌促/抗炎介质、生长因子和其他生物活性分子发挥一系列复杂作用，但巨噬细胞与其他细胞类型之间的代谢通讯，以及这些胞间通讯如何共同协调促进组织修复的探索较少。 焦亡分子GSDMD在抵御病原体入侵和炎症性疾病中占有重要地位，作为炎症级联反应的关键因子，其活化后在细胞膜上打孔并引发细胞死亡。然而，GSDMD孔道并非始终伴随裂解性细胞死亡，例如巨噬细胞可能处于“超活化”状态，在孔道存在的情况下仍然保留细胞功能。这种细胞状态
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