Cell：邹伟平等首次提出肿瘤与母胎免疫共同靶点 B7-H4，其表达受黄体酮调节

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因为免疫耐受机制在癌症和妊娠期间是相同的，所以 妊娠是探索免疫耐受机制的理想生理模型。目前有几种共享的免疫抑制途径，如 PD-L1 (B7-H1，CD274)， HLA-G, 吲哚胺 2,3-双加氧酶 (IDO)，和调节性 T 细胞 (Tregs)，在肿瘤微环境（TME） 和胎盘中被激活。 近年来，研究发现孕激素能够影响免疫细胞的表达和功能，从而参与母胎免疫耐受的调控。 2024 年 7 月 4 日，美国密歇根大学医学院邹伟平教授团队在国际著名杂志 Cell 发表研究。揭示了 B7-H4 是一种促进癌胚免疫耐受（又称肿瘤-胚胎免疫，Onco-fetal immune，是指在肿瘤发展过程中肿瘤微环境可以表现出与胎儿发育时类似的免疫调节分子和途径）的免疫检查点分子，其表达受性激素黄体酮调节。 邹伟平教授曾创立了肿瘤免疫抑制网络学说，首次阐明 PD-L1 (B7-H1) 在人体肿瘤微环境中的表达、调控和功能阻断 ………………………………