主要观点总结
中山大学的研究团队在Journal for ImmunoTherapy of Cancer期刊发表文章揭示了肝细胞癌(HCC)微环境中单核细胞的作用机制。这些单核细胞具有给肿瘤当“门卫”的特征,通过产生多能蛋白聚糖和上调PD-L1表达来阻止CD8+T细胞向肿瘤浸润和有效激活。文章还探讨了CD93在这一过程中的作用和影响,包括与糖酵解的关系以及单核细胞高表达CD93的原因。研究发现,沉默CD93可与PD-1/L1抑制剂实现协同增效,为HCC免疫联合治疗提供了新的思路。
关键观点总结
关键观点1: 研究背景及目的
网友的造词能力让人拍案叫绝,如‘吉祥三保’,引发对医学领域的专业话题探讨。近期,中山大学的研究团队揭示了肝细胞癌(HCC)微环境中单核细胞的作用机制。
关键观点2: 肝细胞癌微环境中单核细胞的特征
这些单核细胞具有给肿瘤当“门卫”的特征,主要分布在肿瘤边缘且表达CD93,通过产生多能蛋白聚糖和上调PD-L1表达两种方式,阻止CD8 + T细胞向肿瘤浸润和有效激活。
关键观点3: CD93的作用及机制
CD93在单核细胞中的作用及机制被探讨。研究表明,CD93可通过激活Erk信号一过性上调单核细胞的CD93表达,其影响还涉及糖酵解。此外,CD93可通过激活AKT-GSK3β信号通路,增强PD-L1的磷酸化水平以减少其降解。
关键观点4: 研究的意义与前景
该研究不仅揭示了CD93在肝细胞癌免疫微环境中的重要作用,而且为肝细胞癌的免疫治疗提供了新的思路和治疗靶点。通过沉默CD93可与PD-1/L1抑制剂实现协同增效,为HCC免疫联合治疗开辟了新的途径。
文章预览
*仅供医学专业人士阅读参考 这届网友的造词能力,有时候是真让奇点糕拍案叫绝,比如最近挺火的就业“吉祥三保”,奇点糕第一次见可真没想到是保安+保姆+保洁的意思。而跟吉祥三保连着的,经常是什么“人生少走四十年弯路”的调侃,不过到底走没走弯路还两说呢,比如保安就不能乱当,人体里那些给癌细胞当保安当门卫的免疫细胞,不就变成为虎作伥了? 近日, 中山大学吴艳、郑利民团队在 Journal for ImmunoTherapy of Cancer 期刊发表的研究成果[1],就揭示了肝细胞癌(HCC)微环境中存在一类给肿瘤当“门卫”的单核细胞,它们的特征是主要分布在肿瘤边缘且表达CD93,并分别通过产生多能蛋白聚糖(versican)和上调PD-L1表达两种方式,阻止CD8 + T细胞向肿瘤浸润和有效激活,简直了啊。 论文首页截图 HCC微环境的极强免疫抑制性可以称得上臭名昭
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