IF=25.5分！重磅！中山大学发现肠道CXCR6+ILC3可迁移至肾脏并促进肾脏纤维化登上免疫学杂志...

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近期中山大学附属第一医院周怡、陈崴及哈佛医学院布莱根妇女医院Joseph V. Bonventre共同通讯（梁州、唐子雯及朱昌健为论文共同第一作者）在 Immunity期刊   在线发表题为“ Intestinal CXCR6 +  ILC3s migrate to the kidney and exacerbate renal fibrosis via IL-23 receptor signaling enhanced by PD-1 expression ”的研究论文。 该研究观察到人类肾纤维化与肾脏和血液中ILC3s的增加有关。 在小鼠中CXCR6 +  ILC3s迅速从肠粘膜迁移，并通过损伤小管释放的CXCL16在肾脏中积累。在纤维化肾脏中，ILC3s增加程序性细胞死亡-1 (PD-1)的表达和随后的IL-17A的产生，直接激活肌成纤维细胞和纤维化生态位的形成。ILC3表达PD-1抑制IL-23R的内吞作用，从而扩增JAK2/STAT3/RORgt/IL-17A通路，这是ILC3促纤维化作用所必需的。 因此，该研究揭示了迄今为止未被认识的ILC3s从肠道到肾脏的迁移途径，以及ILC3s在促进肾纤 ………………………………