Science | PERK-ATAD3A相互作用是ER应激期间的线粒体蛋白翻译的“避风港”

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撰文 | Qi 管腔内蛋白质错误折叠会引起 内质网 （ER） 应激 ，IRE1、ATF6和PERK三种跨膜传感器可监测应激并共同协调 未折叠蛋白反应 （ UPR ） 。其中，活化的PERK使真核翻译起始因子亚基 （elF2α） 磷酸化，导致整体蛋白质合成速率迅速降低 【1】 。这种在急性应激期间发生的局部翻译抑制显然是有益的，但其在远离应激的细胞区室中是否发生以及发生的程度尚未得到解决。 近日，来自英国剑桥科学研究所的 Giovanna R. Mallucci 团队在 Science 杂志上发表了一篇题为 PERK-ATAD3A interaction provides a subcellular safe haven for protein synthesis during ER stress 的文章，他们证明 在ER应激期间，线粒体蛋白ATAD3A 与PERK相互作用，通过竞争与PERK靶点eIF2的结合减弱局部 PERK信号传导，进而缓解ER应激引起的翻译抑制对线粒体的影响，揭示了ER应激期间翻译效率的细胞器特异性差异。 Su ………………………………