主要观点总结
本文介绍了关于年龄相关性黄斑变性（AMD）的研究，特别是新生血管样AMD（nvAMD）中自然杀伤（NK）细胞的作用及机制。研究发现NK细胞通过促进中性粒细胞发生NETosis，产生中性粒细胞外陷阱（NETs）促进血管修复，进而抑制nvAMD的病理变化。研究还利用IL-2复合物扩增和激活NK细胞，提出了以NK细胞为靶点的nvAMD治疗新策略。
关键观点总结
关键观点1: NK细胞在nvAMD中的关键作用
NK细胞聚集在病变的脉络膜中，通过促进中性粒细胞发生NETosis，产生NETs促进血管修复，进而抑制nvAMD的病理变化。
关键观点2: IL-2复合物在nvAMD治疗中的应用
利用IL-2复合物扩增和激活NK细胞可以改善脉络膜血管的渗漏和CNV的形成，为nvAMD的治疗提出了以NK细胞为靶点的潜在治疗策略。
关键观点3: NK细胞与AMD的关系
研究对比了老年人和年轻人的NK细胞活性差异，发现老年小鼠显示出更严重的脉络膜血管渗漏和血管新生，而年轻小鼠的NK细胞活性更强。此外，免疫因素在AMD发生和发展中起到关键作用，淋巴细胞包括NK细胞在其中扮演重要角色。
文章预览
年龄相关性黄斑变性 （age-related macular degeneration， AMD ） 是老年人群不可逆失明的主要原因 【1】 。其中， 新生血管样年龄相关性黄斑变性 （neovascularization age-related macular degeneration， nvAMD ）（也称湿性AMD） 的患病人数仅占AMD病人的10%，却是AMD患者视力丧失的主要原因，据报道90%的AMD所致视力丧失由nvAMD引起 【2】 。 脉络膜新生血管 （Choroidal neovascularization， CNV ） 是nvAMD的主要病理表现。在nvAMD中，异常血管生长至黄斑下腔和神经视网膜，导致血管泄漏、水肿和出血，进而可能导致中心视力迅速丧失。抗血管内皮生长因子 （VEGF） 药物目前并已成为nvAMD的临床一线疗法。然而，许多患者对抗VEGF治疗反应不完全，伴有持续的液体渗出、出血和进行性纤维化。此外，即使经过持续1年的治疗，大约60%的患者在视力恢复方面表现不佳 【3】 。因此，迫
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