Hepatology丨王辉团队揭示TIPE2在自身免疫性肝炎发生过程中的致病机制

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自身免疫性肝炎 （autoimmune hepatitis, AIH） 是一种原因不明的炎症性疾病，与肝损伤和严重的死亡率有关 【 1】 。在病理上，AIH的特征是免疫介导的肝细胞破坏，与免疫细胞浸润和激活相关，导致肝脏进行性坏死炎症。刀豆球蛋白A （ConA） 是一种来源于菜豆植物的凝集素，已被广泛用于在小鼠模型中诱导肝炎。ConA给药可诱导小鼠急性肝损伤和全身免疫激活，这与人类免疫介导的肝炎病理学相似 【2】 。在该模型中，其特征为iNKT细胞、CD4 +  T细胞和中性粒细胞等活化、细胞因子释放、组织坏死和严重肝脏炎症，并伴有血清转氨酶升高 【3】 。肝iNKT细胞在小鼠肝脏中高度富集，是ConA诱导肝炎所必需的细胞类型 【4】 。然而通过调节免疫细胞活化进而影响AIH进程的分子机制仍未完全阐明。 近日，新乡医学院河南省免疫与靶向药物重点实验室 王辉 教授 ………………………………