CDD丨王立辉/吴春福团队揭示EGFR-TKI耐药的免疫微环境动态变化新机制

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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 （Epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors，EGFR-TKI） 耐药是临床亟待解决的问题 【1】 。已有研究表明，EGFR 获得性突变、表型转化、旁路激活、c-MET 和 Her-2 扩增等是导致耐药的机制，然而仍有 20% 左右的病人耐药机制不明 【2】 。目前发现的耐药机制，解释了部分的耐药原因，但涉及层面局限于肿瘤细胞本身，其他维度的机制还存在诸多未解之谜 【3-4】 。研究表明，肿瘤免疫微环境以不同方式参与了肿瘤的耐药过程，包括启动抗凋亡信号通路、介导免疫抑制、细胞因子诱导上皮间质转化和促进肿瘤干细胞生成等 【5】 。然而，截止目前肿瘤免疫微环境与 EGFR-TKIs 耐药的关系尚未得到充分的研究。 为了探究肿瘤免疫微环境和 EGFR-TKI 耐药之间的关系，近日，沈阳药科大学 王立辉 和 吴春福 团队 （第一作者 ………………………………