Nat Commun | 天津医科大学何金龙等团队合作表明PTPN14通过促进平滑肌细胞中的PDGFRβ信号传导而加重新内膜增生

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编者按 平滑 肌细胞(SMC)表型调节，主要由PDGFRβ信号驱动，与闭塞性心血管疾病有关。然而，PDGFRβ的促进和限制调节机制以及蛋白酪氨酸磷酸酶非受体14型(PTPN14)在内膜增生中的作用尚不清楚。 2024年8月27日， 天津医科大学 何金龙、 朱毅及 刘铭 共同通讯 在 Nature Communications  在线发表题为 “ PTPN14 aggravates neointimal hyperplasia via boosting PDGFRβ signaling in smooth muscle cells ” 的研究论文， 该研究 结果表明， PTPN14是SMCs的关键调节剂，促进新生内膜增生。PDGFRβ Y 692 被PTPN14去磷酸化，作为控制PDGFRβ激活的自抑制位点。 研究发现，在新生内膜增生过程中，SMCs中PTPN14的表达明显上调。PTPN14过表达以磷酸酶活性依赖的方式加剧了新生内膜增生，而 SMC 特异性缺乏PTPN14则减轻了小鼠的这一过程。RNA-seq表明，PTPN14缺乏抑制PDGFRβ信号诱导的SMC表型调节。此外，PTPN14与PDG ………………………………