主要观点总结
本文介绍了东南大学医学院团队在Redox Biology期刊上发表的研究，关于DRD4在急性肾损伤中的保护作用及其机制。研究发现DRD4通过抑制ISG15/NOX4轴相关的氧化应激来减轻急性肾损伤。
关键观点总结
关键观点1: DRD4在急性肾损伤中的表达变化及其对AKI的保护作用
研究发现DRD4在AKI小鼠的肾脏中表达下调，使用DRD4激动剂PD168077处理小鼠能够减轻IRI引起的肾脏损伤，说明DRD4具有保护作用。
关键观点2: DRD4对AKI中NOX4表达和活性的影响及其分子机制
DRD4的激活能够抑制NOX4的表达，进而减轻氧化应激。研究者揭示了DRD4通过调节NOX4的ISGylation和泛素化来影响NOX4的稳定性的分子机制。
关键观点3: DRD4通过调节ISG15/NOX4轴发挥对AKI的保护作用
研究通过转录组测序鉴定了DRD4的下游靶基因ISG15，并通过实验发现DRD4通过下调ISG15的表达，抑制NOX4的ISGylation，增强NOX4的泛素化和降解，从而减轻氧化应激和细胞凋亡。
文章预览
今天我们介绍的项目是东南大学医学院团队发表在 Redox Biology 期刊上的研究： DRD4 alleviates acute kidney injury by suppressing ISG15/NOX4
axis-associated oxidative stress 。 急性肾损伤（ AKI ）是一种毁灭性的临床综合征，其特征是肾功能急剧丧失、多种原因和高发病率及死亡率。 AKI 的预后不佳，常进展为慢性肾病，使其成为终末期肾病的主要危险因素。 AKI 涉及多种过程，包括氧化应激、线粒体功能障碍、炎症反应、凋亡和自噬 。这些过程彼此密切相关而不是独立的，共同促成了 AKI 的病理。因此参与 AKI 中线粒体紊乱和氧化应激的分子是其治疗的潜在靶点。 多巴胺受体（ DRs ）是 G 蛋白偶联受体（ GPCRs ）的成员，可以分为 D1 类受体（ DRD1 和 DRD5 ）和 D2 类受体（ DRD2 、 DRD3 和 DRD4 ）。 除了神经系统外， DRD4 还可以在肾脏、视网膜和心肌组织等外周组织中检测到。
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